Wirus doprowadza do zwyrodnienia plamki żółtej.

Cytomegalowirus oddziałuje na produkcję czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF (ang. vascular endothelial growth factor), białka sygnalizacyjnego, które bierze udział w angiogenezie. Nowe naczynia są bardzo delikatne i mają nieprawidłowo zbudowane ściany, które przepuszczają osocze. Tworzą się obrzęki, dodatkowo krwawienia prowadzą do uszkodzenia okolicznych tkanek i do powstawania blizn, a w efekcie do utraty wzroku. Jest to tzw. mokre, inaczej wysiękowe, zwyrodnienie plamki żółtej (suche nie ma związku z powstawaniem nowych naczyń). AMD wysiękowe jest rzadszą formą choroby, ale ma bardziej dramatyczny przebieg i częściej prowadzi do ślepoty.

Przed tym studium wśród kofaktorów rozwoju AMD wymieniano genetykę, wysokotłuszczową dietę i palenie. Teraz do listy możemy dopisać czynnik zakaźny – podkreśla Richard D. Dix z Georgia State University.

Jeśli zakażona osoba ma zdrowy układ immunologiczny, cytomegalowirus przechodzi w stan latentny, ale u starszych ludzi funkcje układu odpornościowego ulegają osłabieniu, CMV zaczyna się namnażać i rośnie produkcja VEGF.

Dix podkreśla, że odkrycie międzyuczelnianego zespołu pozwala na rozszerzenie metod leczenia AMD o podawanie leków zmniejszających ładunek wirusowy. W przyszłości będą prowadzone badania, w ramach których naukowcy zamierzają ustalić, jak z genetycznego punktu widzenia wygląda nasilenie przez CMV produkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego.

Autor: Anna Błońska, www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: Science A GoGo

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>