Wiadomo już, jak Helicobacter pylori wywołuje apoptozę.

Helicobacter pylori to jedyne bakterie, które są w stanie przeżyć w ludzkim żołądku. Zakażenie zwiększa ryzyko raka żołądka. Naukowcom dopiero teraz udało się jednak opisać, w jaki sposób bakteryjne toksyny zaburzają pracę mitochondriów i prowadzą do wzmożonej apoptozy.
Jak wyjaśnia prof. Steven Blanke z University of Illinois, jedną z oznak przewlekłego zakażenia H. pylori jest nasilenie apoptozy. Może się to przyczyniać do rozwoju raka na kilka sposobów. Po pierwsze, apoptoza uszkadza nabłonek błony śluzowej żołądka, a chroniczne uszkodzenie jakiejkolwiek tkanki stanowi czynnik ryzyka nowotworu. Po drugie, zwiększenie liczby apoptycznych komórek może napędzać hipernamnażanie komórek macierzystych, które mają naprawiać szkody. Zwiększa to prawdopodobieństwo mutacji i nowotworu.

Wcześniejsze studia pokazały, że VacA, białkowa toksyna wytwarzana przez H. pylori, uruchamia apoptozę. Nie było jednak wiadomo, jaki mechanizm leży u podłoża tego zjawiska. Naukowcy ustalili tylko, że VacA obiera na cel mitochondria. By zrozumieć, co dzieje się podczas ataku bakterii na żołądek, trzeba pamiętać, że zaspokajając potrzeby energetyczne, w zdrowej komórce mitochondria zlewają się i tworzą wydajne sieci i że nie są one tylko centrami energetycznymi, ponieważ regulują także śmierć komórkową.

Badając, jak komórki reagują na zakażenie H. pylori, Amerykanie zauważyli, że bakterie wywołują rozszczepianie mitochondriów. Fuzja i rozszczepianie to 2 dynamiczne, przeciwstawne procesy, które muszą pozostawać w równowadze, by regulować strukturę i funkcjonowanie mitochondriów. Infekcja H. pylori lub podanie samej VacA daje jednak przewagę rozszczepowi.

Zespół Blanke’a odkrył, że VacA przyciąga do mitochondriów białko gospodarza Drp1. Kolejne eksperymenty pokazały, że związany z Drp1 rozpad sieci mitochondrialnych prowadził do aktywacji stymulującej apoptozę proteiny Bax.

Związek między działaniem VacA na mitochondria i zależną od Bax śmiercią komórkową nie był wcześniej znany – podkreśla Blanke.

Dysfunkcje mitochondrialne wiążą się z wieloma chorobami: od nowotworów po choroby neurodegeneracyjne, takie jak parkinsonizm czy alzheimeryzm. Dotąd, mimo że wiedziano, że kilkadziesiąt bakterii i wirusów bezpośrednio atakuje mitochondria, nie dysponowano jednak metodologią badania potencjalnego związku między infekcjami bakteryjnymi a chorobami mitochondrialnymi. Dzięki pracom zespołu Blanke’a zyskano potrzebne do tego narzędzie.

Autor: Anna Błońska, www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: University of Illinois

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>