Większość chorych z cukrzycą typu 1. nadal wytwarza insulinę.

Choć dotąd uważano, że zostają one zniszczone w ciągu kilku lat od początku choroby, ok. 3/4 pacjentów z cukrzycą typu 1. ma aktywne komórki beta. Co więcej, tak jak u osób zdrowych, dochodzi do wydzielania insuliny w odpowiedzi na pokarm. Naukowcy z Uniwersytetu w Exeter prowadzili testy na 74 ochotnikach. Zespół zauważył, że 73% badanych produkowało niewielkie ilości insuliny (działo się tak bez względu na „staż” chorobowy). Czytaj dalej

Szczepionka DNA na cukrzycę typu 1.

Niedawno zakończyły się testy kliniczne szczepionki DNA na cukrzycę typu 1. Wyniki wydają się zachęcające, sugerując, że może ona wybiórczo zwalczać nieprawidłową reakcję immunologiczną. Naukowcy zastosowali 12-tygodniowy schemat szczepienia (w randomizowanym, prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby badaniu przeprowadzano losowanie do grup i ani ochotnicy, ani sami naukowcy nie wiedzieli, kto gdzie trafił). Czytaj dalej

Pod wpływem tego hormonu komórki beta mnożą się jak króliki.

Naukowcy z Harvardzkiego Instytutu Komórek Macierzystych odkryli hormon (betatrofinę), który powoduje, że w porównaniu do zwykłego tempa, organizm myszy nawet 30-krotnie nasila produkcję wytwarzających insulinę komórek beta. Co istotne, nowe komórki β produkują insulinę tylko wtedy, gdy organizm jej potrzebuje, wspomagając naturalną regulację glikemii oraz ograniczając ryzyko powikłań cukrzycy. Czytaj dalej

Nerwowa regulacja wydzielania insuliny.

Autonomiczny układ nerwowy reguluje wydzielanie insuliny w komórkach beta wysp trzustkowych, jednak ze względu na ograniczony dostęp do samej trzustki, dotąd trudno było poznać przebieg tego procesu. Na szczęście naukowcom z Karolinska Institutet udało się przeszczepić komórki β do komory przedniej gałki ocznej myszy, by w ten sposób śledzić ich działanie w żywym organizmie przez dłuższy czas. W komorze przedniej komórki beta są zaopatrywane w krew, nie mniej ważne wydaje się jednak unerwianie przez układy sympatyczny i parasympatyczny (przeszczepy wyspowe zostały gęsto unerwione przez nerwy tęczówki). W kontekście regulacji glikemii warto dodać, że przygotowując organizm do walki, układ sympatyczny zwiększa dostępny poziom energii. Ogranicza uwalnianie insuliny, a przez rozkład glikogenu w wątrobie podnosi stężenie glukozy w mięśniach i mózgu. Układ parasympatyczny działa antagonistycznie i odpowiada za odpoczynek organizmu. Czytaj dalej

Nieinwazyjne badanie masy komórek beta trzustki.

Amerykańscy naukowcy zaprezentowali nieinwazyjną metodę oceny utraty wytwarzających insulinę komórek beta wysp trzustkowych. Dzięki temu w przyszłości będzie można zachować produkcję hormonu i spowolnić albo wręcz zahamować postępy cukrzycy.
Zespół z Uniwersytetu Yale skupił się na transporterze amin katecholowych umiejscowionym w błonie pęcherzyków cytoplazmatycznych (ang. vesicular monoamine transporter 2, VMAT2), który ułatwia przechowywanie i uwalnianie pewnych neuroprzekaźników, np. dopaminy, noradrenaliny czy serotoniny. Co istotne, w komórkach beta jego ekspresja zachodzi jednocześnie z insuliną. Czytaj dalej

Smakowanie fruktozy trzustką.

Komórki beta wysp trzustki wykorzystują do wykrycia fruktozy receptory smaku. W odpowiedzi wydzielają insulinę.

Jak widać, glukoza nie jest jedynym cukrem, który wywołuje sekrecję insuliny. To ważne odkrycie, ponieważ posiłki są zwykle mieszanką różnych rodzajów cukru. Teraz pozostaje sprawdzić, czy fruktoza jest dobra, czy zła dla komórek beta i ludzkiego metabolizmu – wyjaśnia dr Björn Tyrberg z Sanford-Burnham Medical Research Institute.

Badając ludzkie i mysie komórki trzustki, zespół zauważył, że działając równocześnie z glukozą, fruktoza nasila wydzielanie insuliny. Naukowcy prowadzili eksperymenty na komórkach zmodyfikowanych genetycznie w taki sposób, by nie występował w nich receptor smaku. W takiej sytuacji fruktoza nie pobudzała sekrecji insuliny. Czytaj dalej

Odkryto białko kluczowe dla regulacji poziomu cukru.

Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko – proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) – które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. – uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę. Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża. Czytaj dalej

Z cukrzycy uleczą ich komórki z jąder.

Mężczyźni z cukrzycą typu 1. będą mogli skorzystać z własnych produkujących insulinę komórek beta, wyhodowanych z tkanki jąder.
Naukowcy z Centrum Medycznego Georgetown University prowadzili badania laboratoryjne i na zwierzętach. Dzięki temu uzyskali dowody, że wyekstrahowane z tkanki jąder ludzkie spermatogonialne komórki macierzyste (ang. spermatogonial stem cells, SSCs) mogą się przekształcić w wydzielające insulinę komórki beta, które zwykle znajdują się w obrębie wysepek Langerhansa trzustki. Amerykanie podkreślają, że dokonali tego bez użycia dodatkowych genów (tak postępuje się w większości laboratoriów, by zmienić dojrzałe komórki macierzyste w wybraną przez siebie tkankę). Żadnych komórek macierzystych, ani dojrzałych, ani embrionalnych, nie udało się skłonić do wydzielania ilości insuliny wystarczających do wyleczenia u ludzi cukrzycy, ale wiemy, że SSCs mają potencjał do zrobienia tego, czego od nich oczekujemy. Wiemy też, jak zwiększyć ich „urobek” ? tłumaczy główny autor studium dr G. Ian Gallicano. Czytaj dalej

Glukozamina niebezpieczna dla trzustki.

Glukozamina, organiczny związek chemiczny, który stosuje się pomocniczo przy leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, prowadzi przy długotrwałym stosowaniu lub zażywaniu wysokich dawek do śmierci komórek trzustki. Zwiększa to ryzyko rozwoju cukrzycy (Journal of Endocrinology). Prof. Frédéric Picard z Université Laval wykazał, że ekspozycja na działanie glukozaminy znacząco nasila śmiertelność komórek beta wysp Langerhansa trzustki. Wskaźnik śmiertelności wzrasta z dawką i czasem ekspozycji. W naszych eksperymentach stosowaliśmy dawki 5-10-krotnie przewyższające dozy zalecane przez większość producentów, czyli 1500 mg dziennie. Wcześniejsze badania wykazały, że znaczna liczba osób zażywających glukozaminę zwiększa dawkę, by uzyskać lepsze efekty ? wyjaśnia Picard. Czytaj dalej

Zepsuty zegar biologiczny sprzyja cukrzycy.

Rozregulowanie wewnętrznego zegara wytwarzających insulinę komórek trzustki może mieć związek z cukrzycą – informuje „Nature”.
Wytwarzana przez komórki beta trzustki insulina pozwala obniżać zbyt wysoki poziom cukru we krwi. Jeśli produkcja insuliny jest niewystarczająca lub organizm przestaje na nią reagować, mamy do czynienia z cukrzycą. Zespół Josepha Bassa z Northwestern University w Evanston (stan Illinois) hodował w laboratorium mysie komórki beta, aby monitorować wytwarzanie insuliny. Okazało się, że komórki beta pozbawione „zegara” – genów odpowiedzialnych za rytm dobowy – wytwarzały o 50 procent insuliny mniej. Wskazuje to, że te same geny odpowiadają również za wytwarzanie insuliny. Także u żywych myszy ze źle działającym biologicznym zegarem szybko rozwijała się cukrzyca typu II. Czytaj dalej

Rozregulowany zegar oznacza cukrzycę.

Trzustka ma swój własny zegar molekularny. Specjaliści z Northwestern University wykazali, że reguluje on produkcję insuliny w komórkach beta wysepek Langerhansa. Jeśli jego praca ulega zaburzeniu, pojawia się cukrzyca (Nature). Wspomniany zegar biologiczny kontroluje rytmiczne działania białek i genów zaangażowanych w wydzielanie insuliny. Zdobyliśmy pierwszy dowód na to, jak zegar biologiczny może wpływać na rozwój cukrzycy. Biologiczne programy, który pozwalają zwierzętom pozyskiwać energię ? podobnie jak fotosynteza u roślin ? pozostają pod kontrolą zegara. Nasze odkrycia pomogą wykryć przyczyny anomalii glukozowych, ale jeszcze dużo musimy się nauczyć ? wyjaśnia dr Joe Bass z Weinberg College of Arts and Sciences. Czytaj dalej

O komórkach beta trzustki.

Badając trzustki pobrane od osób, które zmarły wkrótce po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1., brytyjski zespół zauważył, że narząd reagował na postępujący proces uszkadzania, skłaniając komórki beta wysepek Langerhansa do namnażania. Czytaj dalej

Zrozumieć trzustkę, by wyleczyć cukrzycę!

Czy badania na myszach pozwolą odkryć nowe metody leczenia cukrzycy? Wydzielające insulinę komórki beta trzustki mogą regenerować dzięki komórkom alfa. Do takich wniosków doszli naukowcy ze Szwajcarii. Przedstawili je na łamach pisma ?Nature?. Wyniki ich badań dowodzą, że dojrzała trzustka jest narządem plastycznym, co otwiera drzwi do dalszych poszukiwań nowych sposobów terapii w cukrzycy. Dorosła trzustka jest zbudowana z różnego rodzaju komórek, między innymi komórek beta, które produkują insulinę i komórek alfa produkujących glukagon (zwiększający poziom cukru we krwi). Czytaj dalej

Komórki alfa trzustki można przeprogramować.

Wydzielające insulinę komórki beta trzustki mogą regenerować dzięki komórkom alfa – przekonują naukowcy ze Szwajcarii na łamach pisma „Nature”. Wyniki ich badań dowodzą, że dojrzała trzustka jest narządem plastycznym i otwierają drzwi do dalszych poszukiwań nowych sposobów terapii cukrzycy. Dorosła trzustka jest zbudowana z różnego rodzaju komórek, między innymi komórek beta które produkują insulinę i komórek alfa produkujących glukagon (zwiększający poziom cukru we krwi). Czytaj dalej

Komórki wątroby jak komórki beta trzustki produkują insulinę.

Naukowcy przekształcili komórki wątroby w taki sposób, by jak komórki beta trzustki produkowały insulinę. Następnie wszczepili je małpom chorującym na cukrzycę. W przyszłości chcieliby pobierać komórki wątroby ludzi, reprogramować je i wstrzykiwać. Nadal byłyby to własne komórki pacjenta, ryzyko odrzucenia zostałoby więc całkowicie wyeliminowane. Czytaj dalej

Enterowirusy mogą być wyzwalaczem cukrzycy t.1.

Wyzwalaczem cukrzycy typu 1. mogą być enterowirusy. Ich ślady odnaleziono w tkance trzustki 60% chorych dzieci. Nie występowały one u zdrowych maluchów (Diabetologia). Co więcej, u 40% dorosłych z cukrzycą typu 2. w produkujących insulinę komórkach beta również odkryto oznaki zakażenia. Czytaj dalej

Nadzieja dla Pacjentów z cukrzycą typu I.

Obumieranie komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie insuliny, będące przyczyną większości przypadków cukrzycy typu I, uważano dotychczas za zmianę nieodwracalną. Badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Pittsburghu udowadniają jednak, że odpowiednia procedura może przywrócić liczebność tych niezwykle istotnych komórek. Czytaj dalej