Rak rozprzestrzenia się przy pomocy złego cholesterolu.

Zły cholesterol LDL sprzyja powstawaniu przerzutów, bo ułatwia przemieszczanie się komórek rakowych po organizmie, pomagając krążyć integrynom – czytamy w czasopiśmie „Cell Reports”. Badacze z Uniwersytetu w Sydney (Australia) wykazali, że cholesterol niskiej gęstości LDL odgrywa dużą rolę w procesie metastazy, czyli tworzenia się wtórnych guzów nowotworowych, bo sprzyja rozprzestrzenianiu się komórek rakowych. Tymczasem dobry cholesterol HDL (o wysokiej gęstości) pomaga utrzymać niebezpieczne molekuły na miejscu. Czytaj dalej

Medycyna komórkowa Dr Ratha- synergia mikroskładników odżywczych może ograniczyć dopływ krwi do guzów nowotworowych.

Angiogeneza jest procesem fizjologicznym w organizmie, podczas którego nowe naczynia krwionośne rozwijają się z istniejących wcześniej naczyń krwionośnych. Zdolność do tworzenia nowych naczyń krwionośnych jest niezbędna dla funkcjonowania i naprawy (np. gojenia się ran) organizmu zdrowego. Jednakże proces ten jest przechwytywany przez komórki nowotworowe i umożliwia szybszy wzrost guzów oraz rozprzestrzenianie się raka.

Więcej… Czytaj dalej

Świnie pomogą leczyć raka u ludzi.

W organizmach specjalnej linii świń, u których występuje wrodzony niedobór odporności, mogą rozwijać się wszczepione, ludzkie guzy nowotworowe. Naukowcy zamierzają wykorzystać ten fakt do badań nad rakiem u ludzi, poszukiwania nowych terapii i testowania leków – informuje internetowy dwumiesięcznik „BioResearch Open Access”. Mathew Basel i jego współpracownicy z Kansas State University i Iowa State University, wszczepili komórki czerniaka oraz raka trzustki pod skórę na uszach świń. Część zwierząt (grupa kontrolna) była typu dzikiego, część należała do linii o obniżonej odporności. Naukowcy zaobserwowali, że u świń z drugiej grupy – w przeciwieństwie do grupy kontrolnej – oba rodzaje guzów rozwinęły się. Oznacza to, że wyhodowana przez nich linia nie odrzuca ludzkich przeszczepów nowotworowych. Czytaj dalej

Nowotwór to pasożytniczy gatunek.

Guzy nowotworowe zachowują się jak pasożytnicze gatunki – opisują naukowcy na łamach magazynu „Cell Cycle”.
Każdy nowotwór to nowy pasożytniczy gatunek, który, podobnie jak inne pasożyty, zależy od organizmu swojego gospodarza w zakresie pobierania pożywienia. Poza tym jednak działa niezależnie, prowadząc często do zniszczenia swego żywiciela – uważają naukowcy z zespołu kierowanego przez Petera Duesberga z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley. Ich zdaniem proces powstawania raka to rodzaj specjacji, czyli ewolucyjnego wyłaniania się nowego gatunku (od łac. „species” – gatunek). Badacze odwołują się w ten sposób do pomysłu wybitnego biologa, Juliana Huxleya, który w 1956 r. pisał, że po przekroczeniu progu autonomii, guz – logicznie rzecz biorąc – staje się osobnym gatunkiem. Czytaj dalej

Zmiana lokalizacji receptora w komórkach prowadzi do rozwoju raka.

Mutacja w genie kodującym receptor o nazwie Met, która prowadzi do zmiany jego lokalizacji wewnątrz komórki powoduje rozwój i powstawanie przerzutów guzów nowotworowych – informują naukowcy z Wielkiej Brytanii na łamach pisma „Nature Cell Biology”. Jest szansa, że zablokowanie gromadzenia nieprawidłowej postaci receptora Met wewnątrz komórek okaże się skuteczną terapią przeciwko niektórym rodzajom nowotworów. Receptor w swojej prawidłowej postaci Met jest obecny głównie w błonie komórkowej. Stephanie Kermorgant wraz z zespołem z University of London wykazała, że komórki, które mają zmutowane białko Met, obecne wewnątrz komórek mogą tworzyć guzy nowotworowe. Naukowcy zaobserwowali, że pomimo, iż komórki te były niewrażliwe na działanie inhibitora Met, ich właściwości nowotworowe można było zablokować, uniemożliwiając wewnątrzkomórkową lokalizację Met. Czytaj dalej

Białko p53 pomaga ograniczyć wzrost nowotworów w zaawansowanych stadiach.

Przywrócenie aktywności białka p53 w komórkach raka płuc u myszy powoduje zahamowanie wzrostu złośliwych guzów nowotworowych, ale nie działa na guzy mniej złośliwe oraz we wczesnych etapach rozwoju – informują naukowcy z USA na łamach dwóch prac opublikowanych w najnowszym numerze czasopisma „Nature”. Ich odkrycie dobrze obrazuje ograniczenia charakterystyczne dla terapii antynowotworowej, której celem jest białko p53. Mutacje białka supresorowego nowotworów p53 są charakterystyczne dla różnych rodzajów raka u ludzi. Obecnie trwają badania nad opracowaniem leków antynowotworowych wpływających na ścieżkę sygnałową p53. Grupa amerykańskich naukowców wykazała, że przywrócenie białka p53 w komórkach raka płuc prowadzi do zahamowania choroby jedynie w przypadku bardzo złośliwych form raka u myszy. Naukowcy podejrzewają, że p53 niszczy nowotwory tylko jeżeli w komórkach aktywne są pewne ścieżki przekazywania sygnału (między innymi sygnalizacja przez tzw. MAP kinazy). Czytaj dalej