Bez biglikanu mięśnie nie połączą się z nerwem.

Pod nieobecność biglikanu – proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry – synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.

Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).

Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne’a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.

To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych – opowiada Justin Fallon. Czytaj dalej