Szczepionka DNA na cukrzycę typu 1.

Niedawno zakończyły się testy kliniczne szczepionki DNA na cukrzycę typu 1. Wyniki wydają się zachęcające, sugerując, że może ona wybiórczo zwalczać nieprawidłową reakcję immunologiczną. Naukowcy zastosowali 12-tygodniowy schemat szczepienia (w randomizowanym, prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby badaniu przeprowadzano losowanie do grup i ani ochotnicy, ani sami naukowcy nie wiedzieli, kto gdzie trafił).

Okazało się, że w ciągu 3 miesięcy poziom peptydu C udawało się podtrzymać, a w niektórych przypadkach dochodziło nawet do wzrostów. Jak wyjaśniają akademicy, peptyd C stanowi część proinsuliny. Jest wycinany podczas uwalniania insuliny z trzustki i razem z nią dostaje się do krwioobiegu. Co istotne, powstaje w organizmie wyłącznie przy okazji produkcji insuliny (w stosunku 1:1).

Badacze zaobserwowali jeszcze jedno korzystne zjawisko: pod wpływem szczepionki spadał poziom atakujących peptydy komórek beta limfocytów CD8.

Jesteśmy bardzo podekscytowani wynikami, które sugerują, że spełniło się marzenie immunologów o wyeliminowaniu jednego rodzaju dysfunkcjonalnych komórek odpornościowych bez upośledzania działania całego układu. Ta szczepionka jest nowym rozwiązaniem. Wiąże się z wyłączeniem specyficznej reakcji immunologicznej, podczas gdy w konwencjonalnych szczepionkach, np. na grypę czy polio, chodziło o jej włączenie – wyjaśnia dr Lawrence Steinman.

Korzystne efekty szczepionki zaczynały zanikać parę tygodni po zakończeniu 12-tyg. cyklu dawkowania. Steinman podkreśla, że wyniki trzeba potwierdzić podczas dłuższych badań na liczniejszej próbie.

Normalnie limfocyty T CD8+ odróżniają peptydy własne od niewłasnych. W przypadku cukrzycy typu 1. dochodzi jednak do pomyłki. Immunolodzy sądzą, że atak wyzwalają fragmenty proinsuliny, które znaczą powierzchnię komórek beta.

Zwykle w szczepionkach występują białka (antygeny), które mają rozniecić reakcję odpornościową przeciwko patogenowi. W szczepionce na cukrzycę zawarto jednak DNA z genem kodującym proinsulinę. Dodatkowo miała ona pomóc stłumić, a nie rozwinąć odpowiedź immunologiczną na proinsulinę. Zespół Steinmanana zmodyfikował DNA w taki sposób, by szczepionka została sfagocytowana przez makrofagi, a do limfocytów CD8+ i samych komórek beta dotarł sygnał przeciwzapalny. Zmodyfikowane materiał genetyczny wbudowano w pierścienie DNA.

Podczas testów klinicznych 80 ochotnikom raz na tydzień wykonywano domięśniowy zastrzyk (wszyscy chorowali na cukrzycę typu 1. i stosowali insulinową terapię zastępczą). Na potrzeby eksperymentu wyodrębniono 5 grup. Czterem podawano różne dawki szczepionki, piątej aplikowano placebo. Po upływie 3 miesięcy członkowie grupy placebo mogli przejść cykl prawdziwych szczepień.

Poziom peptydu C, który utrzymuje się we krwi dłużej niż sama insulina, oceniano przed rozpoczęciem testów oraz w 5. i 15. tygodniu studium. Naukowcy oceniali też sytuację po upływie 6, 9, 12, 18 i 24 miesięcy od zakończenia szczepienia. Krew pobierano 30, 60, 90 i 120 min po wypiciu zmodyfikowanego koktajlu mlecznego.

Koniec końców próbki trafiły do dr. Barta Roepa z Uniwersytetu w Lejdzie. To on stwierdził, że w porównaniu do osób z grupy kontrolnej, u szczepionych pacjentów dochodziło do wybiórczego spadku atakujących proinsulinę limfocytów (proces nie obejmował pozostałych CD8+ oraz innych komórek odpornościowych).

Osoby z utrzymanym peptydem C są w mniejszym stopniu zagrożone powikłaniami ocznymi, nerkowymi i nerwowymi – podsumowuje dr Richard Insel z JDRF.

Autor: Anna Błońska , www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: Stanford School of Medicine

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>