Odkryto peptyd łączący cukrzycę typu 1. z miażdżycą.

Cukrzyca typu 1. zwiększa ryzyko chorób serca, stymulując produkcję kalprotektyny. Peptyd ten wpływa na stężenie komórek układu odpornościowego, co skutkuje nasileniem procesu tworzenia blaszek miażdżycowych. Jak tłumaczy dr Ira J. Goldberg z Centrum Medycznego Columbia University, dotąd naukowcy wiedzieli o podwyższonym poziomie leukocytów u diabetyków, nie mieli jednak pojęcia, w jaki dokładnie sposób cukrzyca prowadzi do namnażania białych krwinek i choroby serca.

Podczas badań na myszach z cukrzycą typu 1. wykazano, że wysoki poziom cukru stymuluje neutrofile do uwalniania kalprotektyny. Peptyd dociera do szpiku i łączy się z wieloligandowymi receptorami produktów zaawansowanej glikacji (RAGE) na powierzchni mieloidalnych komórek progenitorowych. Prowadzi to do namnażania komórek ukierunkowanych granulocytów i makrofagów. Skutkiem tego procesu jest pojawienie się kolejnych neutrofili oraz monocytów. Wszystkie te leukocyty trafiają do krwi, a później do blaszek miażdżycowych, napędzając ich rozwój.

Amerykanie zauważyli, że normując poziom cukru we krwi gryzoni, można było osłabić wpływ szlaku i ograniczyć nasilenie procesu zapalnego. By potwierdzić, że odkrycia z badań na myszach mają jakieś odniesienie do ludzi, zespół przeanalizował dane 290 pacjentów z Pittsburskiego Studium Powikłań Cukrzycy (Epidemiology of Diabetes Complications Study, EDC). Okazało się, że liczebności leukocytów ogółem oraz subpopulacji neutrofili i monocytów miały wpływ na rozwój choroby wieńcowej (związek był istotny statystycznie). Ekipa Goldberga przyjrzała się też próbkom krwi podgrupy uczestników EDC. Dzięki temu stwierdzono, że w porównaniu do ochotników, u których nie rozwinęła się choroba wieńcowa, pacjenci z „wieńcówką” mieli wyższy poziom kalprotektyny.

Autor: Anna Błońska, www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: Columbia University Medical Center

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>