Nowy sposób na leczenie raka trzustki – obiecujące wyniki badań.

Ludzkie monoklonalne przeciwciało hamujące aktywność insulinopodobnych czynników wzrostu (tzw. IGF-1 oraz IGF-2) hamuje rozwój komórek raka trzustki- informują naukowcy z firmy Amgen na łamach pisma „Molecular Cancer Therapeutics”.

Rak trzustki jest jednym z najgroźniejszych nowotworów, według statystyk tylko 4 proc. pacjentów rocznie przeżywa 5 lat od usłyszenia diagnozy. Jedynym dostępnym aktualnie lekarstwem na tej rodzaj raka jest cytostatyk gemcytabina, hamująca syntezę DNA i powodująca śmierć dzielących się komórek nowotworowych. Naukowcy prowadzą badania wielu różnych terapii eksperymentalnych. W firmie Amgen doktor Pedro Beltran bada działanie ludzkiego przeciwciała monoklonalnego o nazwie AMG 479, które skierowane jest przeciwko czynnikowi IGF-1.
„Wiemy, że insulinopodobne czynniki wzrostu odgrywają rolę w rozwoju nowotworów, kontrolują przeżywalność komórek. AMG 479 to pierwszy potencjalny lek, który specyficznie blokuje receptory tych czynników wzrostu nie wpływając jednocześnie na blisko spokrewnione receptory dla insuliny” – tłumaczy doktor Beltran.

Autorzy pracy wykazali w badaniach in vitro, że AMG 479 wiąże się do receptorów IGF-1 i IGF-2 i blokuje możliwość wiązania tych czynników. Ponadto przeciwciało to hamuje aktywację niektórych czynników wzrostu, co prowadzi do zmniejszenia żywotności komórek. W badaniach in vivo naukowcy wykazali, że AMG 479 hamuje wzrost guza trzustki aż o 80 procent.

Zdaniem badacze takie wyniki dowodzą, że AMG 479 jest dobrym kandydatem na lek przeciwko rakowi trzustki, sam lub w terapii skojarzonej z gemcytabiną. Jednocześnie naukowcy prowadzą badania kliniczne tego preparatu pod kątem leczenia innego rodzaju nowotworów. KDO

PAP – Nauka w Polsce

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>