Nowy lek nadzieją na przełom w leczeniu bezsenności.

Kanadyjscy naukowcy zaobserwowali, że dwa receptory melatoniny w mózgu mają kluczowe znaczenie dla głębokiego regenerującego snu. Opracowany przez nich lek jest w stanie aktywować selektywnie odpowiedni receptor – informuje „Journal of Neuroscience”. Dotychczas stosowane leki na bezsenność, np. leki benzodiazepinowe o właściwościach uspokajających i nasennych, nie działają selektywnie i mogą prowadzić do uzależnienia, a nawet zaburzeń kognitywnych.
Naukowcy z Uniwersytetu McGill zainteresowali się melatoniną ze względu na jej wpływ na aktywność mózgu, sen, depresję i zaburzenia lękowe. Melatonina, nazywana hormonem snu, jest syntezowana w pinealocytach szyszynki przy braku stymulacji świetlnej. U ssaków koordynuje ona rytm snu i czuwania.

„Poświęciliśmy wiele lat na opracowanie leku, który oddziaływałby selektywnie na receptor melatoniny, wspomagając głęboki sen. Uważamy, że ma to kluczowe znaczenie w leczeniu bezsenności – mówi dr Gabriella Gobbi, autorka badań. – Głęboki sen jest ważny dla regeneracji organizmu. Poprawia także zdolność zapamiętywania i metabolizm, obniża ciśnienie tętnicze i spowalnia tętno”.

Naukowcy zaobserwowali, że dwa główne receptory melatoniny odgrywają przeciwstawną rolę w regulacji snu. Receptor MT1 wpływa na fazę REM, podczas której występują szybkie ruchy gałki ocznej, blokując jednocześnie sen głęboki (faza NREM). Odwrotne działanie wykazuje receptor MT2.

Aplikując lek o nazwie UCM765 (stworzony we współpracy z włoskimi chemikami z Uniwersytetów w Parmie i Urbino), który wiąże się jedynie z receptorem MT2, naukowcom udało się wydłużyć fazy głębokiego snu u myszy i szczurów laboratoryjnych, nie skracając jednocześnie fazy REM.

Określenie roli receptora MT2 jest dużym krokiem naprzód w badaniach naukowych i nadzieją na skuteczniejszą pomoc milionom osób na świecie dotkniętym bezsennością – podsumowują Kanadyjczycy.(PAP)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>