Nowe podejście do leczenia raka.

Naukowcy z Bostonu (USA) zidentyfikowali sposób modyfikacji białek, dzięki któremu możliwe jest blokowanie tworzenia się nowych naczyń krwionośnych wokół tkanki nowotworowej, a tym samym przystopowanie wzrostu raka. Wyniki ich badań zostały opublikowane w grudniowym numerze „Science Signaling”.
Proces tworzenia nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących tkankę w niezbędne substancje odżywcze i tlen, nazywa się angiogenezą. Jest to mechanizm, w oparciu o który funkcjonują wszystkie nowotwory. Początkowo nowopowstające komórki korzystają z istniejącego w organizmie gospodarza układu naczyń, jednak w pewnym momencie przestaje on wystarczać i – dzięki aktywacji onkogenów i czynników wzrostu – guz zaczyna wytwarzać sobie własne naczynia.

Od lat biolodzy z całego świata starają się identyfikować czynniki, które potrafiłyby hamować i odwracać proces angiogenezy, przez co mogłyby się stać podstawą leczenia większości nowotworów.

Już jakiś czas temu udowodniono, że jednym z takich czynników jest VEGF – czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. To ważne białko sygnalizacyjne wytwarzane przez uszkodzone lub chore komórki. Po uwolnieniu wiąże się ze swoistym dla siebie receptorem VEGFR-2, znajdującym się na powierzchni komórek naczyń krwionośnych, co powoduje aktywację tego drugiego, przesłanie sygnału biochemicznego do wnętrza komórek i zainicjowanie angiogenezy.

W oparciu o tę wiedzę powstało kilka eksperymentalnych leków, które poprzez oddziaływanie na białko VEGF i jego receptor miały hamować angiogenezę. Jednak żaden z nich nie okazał się wystarczająco skuteczny.

Teraz naukowcy z Boston University School of Medicine odkryli nowy sposób dezaktywacji wyżej wymienionych białek, który można by potencjalnie wykorzystać w terapii chorych na raka. Wykazali, że rozpowszechniony w naturze proces regulacji ekspresji genów i modyfikacji białek, zwany metylacją, zmienia też właściwości VEGFR-2.

Po przeprowadzeniu serii eksperymentów badacze udowodnili, iż metylacja białka VEGFR-2 skutecznie blokuje angiogenezę i wzrost guza.

„Nasze badania są niezwykle ekscytujące, bo pokazują, że metylacja VEGFR-2 może stać się podstawą tworzenia nowych leków na raka, wykorzystujących zupełnie nowe podejście do tego tematu” – mówi prof. powiedział Nader Rahimi, główny autor omawianej pracy.(PAP)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>