Nowa nadzieja dla chorych na Alzheimera.

Amerykańscy naukowcy odkryli kolejny gen, który może przyczyniać się do rozwoju choroby Alzheimera. CD33, bo o nim mowa, koduje białko hamujące zdolność komórek układu odpornościowego do usuwania toksycznych cząsteczek z mózgu. Jego nadmiar wydaje się być główną przyczyną gromadzenia beta-amyliodu i powstawania blaszek amyloidowych u chorych. Wyniki swoich badań naukowcy opisali w najnowszym numerze czasopisma „Neuron”.

Choroba Alzheimera jest najczęściej występującym zaburzeniem neurodegeneracyjnym. Ocenia się, że cierpi na nią ok. 30 mln osób na świecie. Jednak współczesna medycyna nie zna sposobu na zapobieganie jej, opóźnianie jej rozwoju, czy spowalnianie postępu.

Najbardziej charakterystyczną cechą choroby jest powstawanie blaszek amyloidowych (zbudowanych z beta-amyloidu), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych mózgu. Wcześniejsze badania wykazały, że blaszki te (zwane inaczej płytkami starczymi) przyczyniają się do obumierania neuronów, co prowadzi do zaburzenia funkcji poznawczych, takich jak upośledzenie pamięci. Jednocześnie w chorym mózgu obserwuje się zwiększoną aktywność mikrogleju – komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej i odpowiedzialnych m.in. za usuwanie martwych neuronów.

Mimo, że od kilku lat wiadomo o istnieniu kilkunastu genów – w tym CD33 – które w jakiś sposób są powiązane z rozwojem Alzheimera, nadal nie jest jasne, w jaki sposób regulują one tworzenie płytek beta-amyloidu i przyczyniają się do progresji choroby.

„Choć już wcześniej wiedziano o istnieniu genu CD33, to nikt przed nami nie odkrył, jaką pełni on funkcję w mózgu – mówi główny autor omawianego badania dr Rudolph Tanzi z Harvard Medical School i Massachusetts General Hospital. – Uzyskane przez nas wyniki nie tylko dowodzą, do czego on służy, ale także pozwalają sądzić, że farmaceutyczna inaktywacja CD33 może stanowić podwaliny pod stworzenie nowych metod leczenia i profilaktyki choroby Alzheimera, a być może także innych chorób neurodegeneracyjnych”.

Tanzi i jego zespół odkryli, że w próbkach tkanki z mózgu zmarłych, którzy cierpieli na Alzheimera, poziom białka CD33 (kodowanego przez gen CD33) był szczególnie wysoki w komórkach mikrogleju, czyli tych strukturach, które w prawidłowo funkcjonującym mózgu odpowiadają za „wymiatanie” wszelkich odpadów i substancji niebezpiecznych z mózgu, m.ni. szkodliwego beta-amyloidu. Wysnuli więc wniosek, iż nadmiar białka CD33 zapobiega usuwaniu beta-amyloidu, co powoduje gromadzenie się płytki starczej i ostatecznie prowadzi do choroby Alzheimera.

Swoje przypuszczenia potwierdzili w kolejnym etapie badań, gdy inaktywowali gen CD33 u chorych na Alzheimera myszy i okazało się, iż spowodowało to wyraźne zmniejszenie liczby blaszek beta-amyloidowych w mózgach zwierząt, a nawet cofnięcie niektórych objawów choroby.

„Nasze badanie jako pierwsze dowodzi, że istnieje gen – mowa o CD33 – który bezpośrednio kontroluje proces oczyszczania mikrogleju z beta-amyloidu – tłumaczy Tanzi. – To odkrycie pozwala mieć nadzieję, że niezdolność do usuwania beta-amyloidu z mikrogleju chorych na Alzheimera może być odwrócona poprzez farmaceutyczne hamowanie aktywności CD33”.

W kolejnym etapie prac zespół dr. Tanziego postara się zidentyfikować leki, które będą skutecznie inaktywować gen CD33 i które będą mogły być wykorzystane jako nowe środki w leczeniu i zapobieganiu chorobie Alzheimera. (PAP)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>