Nowa metoda leczenia raka piersi.

Szwajcarscy naukowcy odkryli, że na powierzchni komórek ludzkiego raka piersi znajdują się liczne cząsteczki białka receptorowego RET, które może posłużyć jako cel dla nowych leków skierowanych przeciw temu nowotworowi. Wyniki ich badań opublikowano w najnowszym numerze „EMBO Molecular Medicine”.
Badacze z Friedrich Miescher Institute for Biomedical Re-search i Uniwersytetu w Bazylei (Szwajcaria) ustalili, że podwyższony poziom białka RET (którego pełna nazwa brzmi Rearranged during transfection) jest skorelowany z niższym prawdopodobieństwem przeżycia chorych na raka piersi w przeciągu kilku lat po zabiegu usunięcia guza i otaczających go tkanek.

RET to białko błonowe o aktywności kinazy tyrozynowej, będące receptorem czynników wzrostowych. Kodujący je gen jest protoonkogenem, co oznacza, że ma potencjalną zdolność przekształcenia się w aktywny onkogen, czyli gen powodujący raka.

„Nasze wyniki sugerują, że kinaza RET może być atrakcyjnym i nowatorskim celem terapeutycznym w wybranych grupach pacjentów chorych na raka piersi” – tłumaczy kierująca badaniem prof. Nancy Hynes.

Jak dodaje, przeprowadzone przez jej zespół eksperymenty wykazały, że specyficzne inhibitory skierowane przeciwko RET mogą skutecznie blokować rozprzestrzenianie się raka i zmniejszać liczbę przerzutów do płuc.

Swoje wnioski naukowcy oparli na dwóch typach eksperymentów: in vitro (na hodowanych w laboratorium, wyizolowanych liniach komórkowych) i in vivo (na myszach, którym wstrzyknięto ludzkie komórki nowotworowe). Oba potwierdziły, iż podanie inhibitorów RET ma istotny wpływ na dalszy rozwój raka.

„Wykazaliśmy, że blokując kinazę RET nie tylko jesteśmy w stanie zmniejszyć wzrost nowotworu, ale również wpłynąć na jego potencjał do rozprzestrzeniania się po całym ciele” – podsumowuje Hynes. (PAP)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>