Nadzieja na przełom w terapii SM.

Czy można naprawić szkody, jakie w centralnym układzie nerwowym chorych na stwardnienie rozsiane (SM) wyrządza proces chorobowy? Dotychczasowe terapie SM polegają na hamowaniu postępu niesprawności u pacjentów. Trwają jednak badania nad substancją, która może wspomagać naprawę uszkodzeń układu nerwowego. Obiecujące wyniki badań zaprezentowali 4 czerwca w Warszawie prezes Polskiego Towarzystwa Neurologicznego prof. dr hab. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii UMŁ oraz dr Andrew Chan z Kliniki Neurologii Uniwersytetu Ruhry, St. Joseph w Bochum w Niemczech. Z kilku dostępnych na świecie terapii, z których standardowo stosuje się interferon, tylko jeden lek podawany jest doustnie. Środek zawierający fingolimod hamuje postęp SM; badania kliniczne wykazały jego wysoką skuteczność terapeutyczną.

Wiele nadziei uczeni wiążą z naprawczym działaniem leku. W pracach doświadczalnych potwierdzono jego wpływ nie tylko na proces zapalny, który zapoczątkowuje rozsiane zmiany w mózgu, ale i na ośrodkowy układ nerwowy.

Choć jest dopuszczony do sprzedaży w Polsce, barierą dla jego upowszechnienia jest wysoka cena. Lek nie może zostać wpisany na listę refundacyjną, może być refundowany jedynie poprzez program terapeutyczny. O konieczności jego wdrożenia, jak również o planach kontynuacji międzynarodowego programu klinicznego z zastosowaniem fingolimodu mówiono podczas konferencji neurologicznej w Warszawie.

Jak wyjaśniał prof. dr hab. Krzysztof Selmaj, fingolimod zatrzymuje limfocyty w węzłach chłonnych i zmniejsza ilość operatywnych limfocytów, które z węzłów chłonnych docierają do mózgu.

Prezes PTN tłumaczył PAP, że fingolimod jest antagonistą receptora sfingozyny. Receptory te zostały odkryte ok. 10 lat temu i ciągle ich znaczenie biologiczne jest badane. Występują na różnych komórkach, również układu nerwowego, w tym na samych neuronach.

„Obserwacje prowadzone w leczeniu otwartym to kolejny etap po zakończeniu badań klinicznych. Lek obecnie jest badany w grupie 15 proc. pacjentów z odmianą SM, gdzie uważa się, że zapalenie odgrywa mniejszą rolę niż procesy degeneracyjne. Jeżeli ten lek rzeczywiście ma potencjał działania naprawczego, to w tej populacji pacjentów, powinien również wykazać skuteczność. (…) To więcej niż nadzieje, bo są już wyniki naukowe, ich potwierdzanie zajmie 2-3 lata, wyniki poznamy za 4 lata” – powiedział uczony.

Jak podkreślił dr Chan, leki, które do tej pory stosowano, nie powodowały wyleczenia, a terapia pozwalała zatrzymać postęp zmian i uszkodzeń. Ten środek jest pierwszym, który pozwala mieć nadzieję na coś więcej. Prowadzone są także badania dotyczące stosowania go w tych postaciach SM, gdzie do tej pory nie można było mówić w ogóle o żadnych terapiach.

Badania eksperymentalne oceniające naprawczy wpływ leku na układ nerwowy prowadzone na zwierzętach doświadczalnych. W modelach zwierzęcych wywołuje się chorobę bardzo podobną do SM, uczeni mogą izolować i badać komórki, które wytwarzają mielinę. Komórki można też hodować in vitro i oceniać ich aktywność. Wyniki potwierdziły sugestię, że ten lek działa na system komórek układu nerwowego.

Badania kliniczne z udziałem ludzi, polegają na ocenie atrofii (zaniku) mózgu, co pośrednio może potwierdzić protekcyjny wpływ terapii. W konsekwencji zapalenia komórki ulegają degeneracji. W badaniach prowadzonych na pacjentach z SM wykazano, że fingolimod wpływa na procesy chorobowe w centralnym układzie nerwowym, silnie hamując atrofię.

PAP – Nauka w Polsce, Karolina Olszewska

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>