Kwas żółciowy zapobiega miażdżycy.

Choroby serca są silnie powiązane z otyłością i cukrzycą. Naukowcy uważają, że dzieje się tak, ponieważ wszystkie 3 obejmują przewlekły, lecz niezbyt intensywny stan zapalny. Szwajcarskie badania wydają się potwierdzać to przypuszczenie, ponieważ okazało się, że podawanie zmodyfikowanego kwasu żółciowego (INT-777) zapobiega miażdżycy. I to właśnie dzięki jego właściwościom przeciwzapalnym. Wiążąc się z receptorem TGR5 w błonie komórek jelit, INT-777 wzmaga wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1). Sekrecja GLP-1 zachodzi zwykle pod wpływem jedzenia. Hormon pobudza wydzielanie insuliny. GLP-1 należy do grupy insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn), które odgrywają ważną rolę w zakresie prawidłowego rozwoju i działania komórek beta wysp trzustkowych. Wydzielanie tych peptydów po doustnym obciążeniu glukozą warunkuje poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny (efekt inkretynowy).

Warto przypomnieć, że w ramach wcześniejszych eksperymentów szwajcarsko-włoski zespół w składzie Kristina Schoonjans i Johan Auwerx z Politechniki Federalnej w Lozannie oraz Roberto Pellicciari z Uniwersytetu w Perugii odkrył, że INT-777 chroni myszy karmione wysokotłuszczową paszą przed otyłością i cukrzycą. Ponieważ istnieją już leki dla diabetyków, które przedłużają aktywność GLP-1, ich połączenie ze wzmagającym wydzielanie GLP-1 zmodyfikowanym kwasem żółciowym stanowiłoby kuszącą terapeutycznie perspektywę.

Analizując mechanizm działania INT-777, naukowcy zaczęli się zastanawiać, czy może on likwidować wszystkie stany zapalne, niezależnie od ich umiejscowienia w organizmie. Stąd pomysł, by zająć się miażdżycą.

Dr Thijs Pols i Mitsunori Nomura (także z Politechniki w Lozannie) podali INT-777 myszom podatnym na miażdżycę. Okazało się, że znacznie ograniczono liczbę i wielkość powstających blaszek. W blaszkach miażdżycowych znajdują się makrofagi, dlatego wiedząc, że wywodzą się one z powstających w szpiku kostnym komórek prekursorowych, Szwajcarzy przeprowadzili dwa rodzaje przeszczepu szpiku: 1) od zdrowych myszy bez mutacji (typu dzikiego) oraz 2) gryzoni zmodyfikowanych w taki sposób, by nie występował u nich receptor TGR5 (związany z białkiem G receptor kwasu żółciowego). Okazało się, że tylko u osobników otrzymujących szpik zwierząt z 1. grupy leczenie INT-777 doprowadzało do zmniejszenia tworzenia się blaszek miażdżycowych. W ten sposób zdobyto dowód, że przeciwzapalne działanie INT-777 zachodzi za pośrednictwem receptora TGR5 w komórkach pochodzących ze szpiku.

Autor: Anna Błońska , www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: EurekAlert!

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>