Bliżej wyleczenia cukrzycy typu 2.

Odnaleziono zaginiony element na drodze ku poznaniu mechanizmu powstawania cukrzycy typu 2. Okazał się nim hormon kisspeptyna 1 (K1), o którym wiemy, że reguluje dojrzewanie i płodność. Naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa stwierdzili, iż spowalnia on też produkcję insuliny, co napędza rozwój cukrzycy typu 2.

Dotychczas wiedziano, że do regulowania poziomu cukru konieczna jest współpraca glukagonu oraz insuliny. Gdy spada poziom cukru we krwi glukagon powoduje, że z wątroby uwalniają się zapasy glukozy. Gdy cukru jest zbyt dużo, insulina powoduje, że jego nadmiar trafia do wnętrza komórek i poziom glukozy we krwi spada. U chorych na cukrzycę typu 2 trzustka produkuje zbyt mało insuliny, co prowadzi do niebezpiecznego wzrostu poziomu glukozy we krwi. Osoby takie mają też zbyt wysoki poziom glukagonu nawet w obecności insuliny i nawet wówczas, gdy organizm nie potrzebuje już więcej cukru.

Naukowcy od dawna zastanawiali się, czy zbyt wysoki poziom glukagonu wpływa na komórki trzustki produkujące insulinę. Uważa się, że ciągły wysoki poziom glukagonu negatywnie wpływa na komórki beta, które pod wpływem tego hormonu stopniowo obniżają produkcję insuliny, aż w końcu całkowicie jej zaprzestają.

Najnowsze badania wskazują jednak, że opisywane wyżej zjawisko nie zachodzi. Produkcja insuliny w komórkach beta jest obniżana wskutek bezpośredniego działania K1. Okazało się, że stymulowana przez glukagon wątroba uwalnia K1, a hormon ten trafia do komórek trzustki, gdzie powstrzymuje wytwarzanie insuliny.

„Biorąc pod uwagę tylko insulinę i glukagon nigdy nie otrzymywaliśmy pełnego obrazu. Wiedzieliśmy, że istnieje jakiś zaginiony element i sądzimy, że bardzo dobrym kandydatem jest tutaj kisspeptyna 1. Wszystkie nasze badania wskazują właśnie na nią” – mówi szef grupy badawczej, doktor Mehboob Hussain.

Naukowcy karmili grupę myszy dietą bogatą w kalorie. U zwierząt rozwinęła się otyłość i cukrzyca. Ich organizmy zaczęły wytwarzać mniej insuliny, a poziom K1 w krwioobiegu wystrzelił w górę. Gdy naukowcy za pomocą środków chemicznych upośledzili wątroby zwierząt tak, że nie mogły produkować K1 poziom insuliny w ich organizmach wrócił do normy.

Podczas kolejnego eksperymentu stworzono myszy, których trzustki nie zawierały receptorów K1. U zwierząt tych produkcja i poziom insuliny we krwi pozostawały w normie, nawet gdy otrzymywały dietę bogatą w tłuszcze. To oznacza, że brak receptorów K1 w trzustce spowodował, że stała się ona niewrażliwa na ten hormon, normalnie wytwarzała insulinę, dzięki czemu zwierzęta pozostały zdrowe.

Gdy uczeni zbadali krew osób cierpiących na cukrzycę typu 2. okazało się, że mają one znacząco podniesiony poziom K1. Naukowcy przeprowadzili jeszcze jeden test. Mysie komórki trzustki poddali działaniu plazmy pozyskanej z krwi osób chorych na cukrzycę. Produkcja insuliny w tych komórkach spadła.

Prace naukowców z Johnsa Hopkinsa dają nadzieję na wyleczenie z cukrzycy typu 2. Obecnie chorzy kontrolują poziom cukru zastrzykami z insuliny. Poznanie roli K1 może pozwolić na opracowanie leczenia, dzięki któremu organizm samodzielnie będzie produkował potrzebną insulinę.

Naukowcy już zidentyfikowali substancję, która blokuje receptory K1 w mysiej trzustce. W kolejnym etapie badań chcą sprawdzić, czy substancja ta pozwoli na przywrócenie normalnych funkcji trzustki u ludzi.

Doktor Hussain uważa, że rola jaką odgrywa K1 ma podłoże ewolucyjne i wyjaśnia, dlaczego cukrzyca jest bardzo starą międzygatunkową chorobą. „Cukry zapewniają paliwo potrzebne zwierzętom podczas walki i ucieczki. Po posiłku w organizmie występuje wysoki poziom insuliny, co może spowodować spadek cukru do niebezpiecznie niskiego poziomu, przez co zwierzę może stać się słabe i ospałe. Uważamy zatem, że K1 to mechanizm, który ma powstrzymywać insulinę przed zbytnim obniżeniem cukru w krytycznych sytuacjach” – stwierdził uczony.

Autor: Mariusz Błoński , www.kopalniawiedzy.pl

Źródło: Johns Hopkins Medicine

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>