Bezsenność otwiera wrota neurotoksynom.

Chroniczny brak snu może sprawiać, że pewne neurotoksyczne cząsteczki, które zazwyczaj krążą we krwi, zaczynają być transportowane do ośrodkowego układu nerwowego i zaburzają funkcje neuronów – ustalili badacze z Meksyku. Im dłużej utrzymuje się bezsenność, tym więcej powstaje „wrót” dla szkodliwych związków i tym bardziej pogarsza się stan mózgu. Prof. Beatriz Gómez González z Mexican Metropolitan Autonomous University (UAM) wyjaśniła, że zjawisko to jest wynikiem zmian w części ośrodkowego układu nerwowego, zwanej barierą krew-mózg (ang. blood–brain barrier, BBB). BBB jest to bariera pomiędzy naczyniami krwionośnymi a tkanką nerwową, której celem jest ochrona układu nerwowego przed szkodliwymi czynnikami. Inną jej funkcją jest umożliwianie selektywnego transportu substancji z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zespół prof. González przeprowadził eksperyment polegający na indukowaniu bezsenności u przedstawicieli kilku gatunków zwierząt. Uzyskane wyniki potwierdziły, że im dłuższy okres bezsenności, tym większe nieszczelności pojawiają się w barierze krew-mózg. „W wyniku długo utrzymującego się braku snu naczynia krwionośne przestały być tak szczelne, jak powinny, i zaobserwowaliśmy, że niektóre substancje zaczęły przenikać przez barierę krew-mózg i docierać do tkanki mózgowej. Substancje, które nigdy nie powinny się tam dostać” – tłumaczy badaczka.

Jak dodaje, wśród tych substancji znajdują się także te o właściwościach neurotoksycznych. Po wniknięciu do mózgu mogą potencjalnie wpływać na funkcjonowanie neuronów, a nawet prowadzić do ich śmierci. „Na przykład – mówi González – znany wszystkim dobrze glutaminian sodu, powszechnie stosowany do produkcji wszelkiego rodzaju żywności, może spowodować uszkodzenie neuronów poprzez nadmierną aktywację receptorów na powierzchni tych komórek (tzw. ekscytotoksyczność). Lista takich neurotoksycznych związków, krążących stale w naszej krwi, jest jednak dużo dłuższa”.

W ramach omawianego badania naukowcy oszacowali też ryzyko podawanie niektórych leków pacjentom, u których w wyniku chronicznej bezsenności zwiększyła się przepuszczalność bariery krew-mózg. Analiza kilku różnych badań potwierdziła, że u tych osób część leków przeciwhistaminowych drugiej generacji może przenikać do tkanki mózgowej.

„Chociaż producenci antybiotyków i leków antyhistaminowych drugiej generacji zapewniają, że nie mają one wpływu na funkcjonowanie mózgu, istnieją dowody, że może być inaczej. Środki te mogą wpływać na ośrodkowy układ nerwowy w sytuacji, gdy dojdzie do wzrostu przepuszczalności bariery krew-mózg, co ma miejsce np. podczas długotrwałego braku snu – mówi prof. González. – Dochodzi wówczas do niepożądanych objawów spowodowanych ekscytotoksycznością neuronów, m.in. senności, zmian w zachowaniu, a nawet obumierania komórek nerwowych”.

Innym zjawiskiem, które zaobserwowali badacze z UAM u zwierząt ze sztucznie indukowanym brakiem snu, było zwiększenie liczby pęcherzyków pinocytotycznych w komórkach. W warunkach normalnych komórki tworzące barierę krew-mózg nie zawierają ich wcale, co wynika z konieczności utrzymania wysokiej szczelności bariery. Pojawienie się pęcherzyków to kolejny element zwiększający ryzyko przedostawania się neurotoksycznych substancji z krwiobiegu do tkanki mózgowej. (PAP)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.

Możesz użyć następujących tagów oraz atrybutów HTML-a: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>